La Cetoacidosis como Estado Metabólico Poderoso: ¿Puede Bloquear el Cáncer?

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Índice
  1. La Dieta Cetogénica: Más que una Dieta de Eliminación
  2. ¿Cómo Funciona el Cáncer a Nivel Metabólico?
  3. La Ceto y su Impacto en el Metabolismo del Cáncer
  4. ¿Es la Ceto la Respuesta Definitiva?
  5. Bibliografía

La dieta cetogénica, comúnmente conocida como "keto" o "ceto", ha ganado popularidad en los últimos años, no solo por su capacidad para facilitar la pérdida de peso, sino también por sus posibles efectos beneficiosos sobre la salud en general. Entre estos beneficios, uno de los más discutidos es su potencial para bloquear o frenar el crecimiento del cáncer. Este artículo explora cómo la ceto podría influir en el metabolismo del cáncer y qué dice la investigación científica más reciente al respecto.

La Dieta Cetogénica: Más que una Dieta de Eliminación

Mucha gente percibe la dieta cetogénica como una dieta de eliminación, centrada principalmente en la reducción drástica de carbohidratos. Sin embargo, más que una simple eliminación de ciertos alimentos, la ceto se basa en la introducción de un estado metabólico específico llamado cetosis. En este estado, el cuerpo comienza a producir moléculas llamadas cuerpos cetónicos, entre ellos el beta-hidroxibutirato (BHB), que no solo sirven como combustible para las células, sino que también actúan como potentes moléculas de señalización que influyen en varias rutas metabólicas.

En lugar de ver la ceto como una dieta restrictiva, podemos entenderla como una estrategia para inducir un estado metabólico que tiene efectos profundos en cómo el cuerpo procesa la energía y regula el crecimiento celular. Este enfoque cambia la percepción de la ceto como una simple reducción de carbohidratos y la presenta como un mecanismo activo que podría influir en enfermedades tan graves como el cáncer.

¿Cómo Funciona el Cáncer a Nivel Metabólico?

Las células cancerosas son expertas en reprogramar su metabolismo para promover su crecimiento. Uno de los procesos clave en el que se apoyan muchas células cancerosas es la glucólisis, un camino metabólico que descompone la glucosa (azúcar) en moléculas más pequeñas para generar energía y suministrar los bloques de construcción necesarios para la proliferación celular. Este fenómeno es conocido como el efecto Warburg, en honor al científico Otto Warburg, quien descubrió que las células cancerosas dependen en gran medida de la glucólisis incluso en presencia de oxígeno.

Además de utilizar la glucosa para su crecimiento, muchas células cancerosas activan rutas de señalización específicas, como mTOR (mammalian target of rapamycin), que promueve el crecimiento y la proliferación celular. La combinación de estas rutas de señalización y el uso intensivo de la glucólisis proporciona a las células cancerosas una ventaja en la expansión descontrolada.

Cancer Research UK - Cancer News

La Ceto y su Impacto en el Metabolismo del Cáncer

Un estudio reciente ha arrojado luz sobre cómo los cuerpos cetónicos, en particular el beta-hidroxibutirato (BHB), pueden influir en el metabolismo de las células cancerosas. Este cuerpo cetónico tiene la capacidad de unirse a una enzima clave en la glucólisis llamada aldolasa B, inhibiendo su función. Al hacerlo, interfiere en la capacidad de las células cancerosas para descomponer la glucosa y, por lo tanto, limita su capacidad para obtener energía y bloques de construcción necesarios para el crecimiento.

Además de inhibir la glucólisis, el beta-hidroxibutirato también bloquea la activación de mTOR, el regulador maestro del crecimiento celular. Este bloqueo dual, tanto de la glucólisis como de la señalización de mTOR, representa un golpe significativo para las células cancerosas, que dependen de estas rutas para sobrevivir y proliferar.

La investigación sugiere que la introducción de cuerpos cetónicos a través de una dieta cetogénica podría, en teoría, ralentizar el crecimiento del cáncer al alterar su metabolismo. Esto se debe a que las células cancerosas, a diferencia de las células normales, tienen dificultades para adaptarse a la cetosis, ya que dependen en gran medida de la glucosa para su supervivencia.

¿Es la Ceto la Respuesta Definitiva?

Aunque los hallazgos son prometedores, es importante señalar que la dieta cetogénica no es una cura definitiva para el cáncer. Si bien el estado de cetosis puede crear un ambiente menos favorable para el crecimiento del cáncer, no significa que todas las formas de cáncer respondan de la misma manera. El cáncer es una enfermedad compleja y multifacética, y la respuesta a la ceto puede variar según el tipo de cáncer, la etapa de la enfermedad y las características individuales del paciente.

Sin embargo, lo que hace que esta investigación sea emocionante es la posibilidad de que el enfoque cetogénico pueda complementar otras formas de tratamiento, como la quimioterapia o la radioterapia, ayudando a debilitar las células cancerosas y haciéndolas más susceptibles a los tratamientos convencionales.

Bibliografía

  • Warburg, O. (1956). On the Origin of Cancer Cells. Science, 123(3191), 309–314. doi:10.1126/science.123.3191.309
  • Seyfried, T. N., & Shelton, L. M. (2010). Cancer as a metabolic disease. Nutrition & Metabolism, 7(7), 7. doi:10.1186/1743-7075-7-7
  • Poff, A. M., & Seyfried, T. N. (2017). Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism. Redox Biology, 12, 347-357. doi:10.1016/j.redox.2017.02.013

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